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L'ipogonadismo transitorio è associato al prolungamento dell'intervallo QT corretto per la frequenza cardiaca e al rischio di torsioni di punta durante l'infiammazione sistemica attiva negli uomini

L'infiammazione sistemica e l'ipogonadismo maschile sono due fattori di rischio non-convenzionali sempre più riconosciuti per la sindrome del QT lungo e le torsioni di punta ( TdP ).
In particolare, le citochine infiammatorie prolungano, mentre il testosterone riduce l'intervallo QT corretto ( QTc ) per la frequenza cardiaca tramite effetti elettrofisiologici diretti sui cardiomiociti.

Inoltre, diversi studi hanno dimostrato importanti interazioni tra infiammazione e ridotta funzione delle gonadi negli uomini.
Si è ipotizzato che, durante l'attivazione infiammatoria negli uomini, i livelli di testosterone diminuiscano e che ciò aumenti il ​​rischio di torsione di punta contribuendo all'effetto complessivo di prolungamento dell'infiammazione sull'intervallo QTc.

Sono stati studiati i livelli degli ormoni sessuali e la loro relazione con i marcatori infiammatori e il QTc nei pazienti maschi con diversi tipi di malattie infiammatorie, durante la fase attiva e il recupero; e l'associazione tra marcatori infiammatori e ormoni sessuali in una coorte di pazienti maschi che hanno sviluppato un prolungamento estremo del QTc e torsione di punta, raccolti nell'arco di 10 anni.

Negli uomini con malattie infiammatorie attive, i livelli di testosterone erano significativamente ridotti, ma prontamente normalizzati in associazione con la diminuzione dei livelli di proteina C-reattiva ( PCR ) e di interleuchina-6 ( IL-6 ).
La riduzione dei livelli di testosterone, anch'essa inversamente correlata con il 17-beta estradiolo nel tempo, ha contribuito in modo significativo al prolungamento dell'intervallo QTc indotto dall'infiammazione.

Negli uomini con torsione di punta, erano frequentemente presenti sia infiammazione sistemica attiva che ipogonadismo, con correlazioni significative tra i livelli di proteina C-reattiva, testosterone e 17-beta estradiolo; in questi pazienti, l'aumento della proteina C-reattiva e la riduzione del testosterone sono risultati associati a un peggiore esito a breve termine dell'aritmia.

Durante l'attivazione infiammatoria sistemica, l'aumento dell'interleuchina-6 è associato a livelli ridotti di testosterone nei maschi, probabilmente derivanti da una maggiore conversione da androgeni a estrogeni.
Sebbene transitoria, l'ipotestosteronemia infiammatoria è significativamente associata a un aumento del rischio di sindrome del QT lungo / torsione di punta negli uomini. ( Xagena2022 )

Lazzerini E et al, J Am Heart Assoc 2022; 11: e023371

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